Imdris napisał(a): kości mogą boleć przy osteoporozie, moja mama ma jakieś 30% odwapnienia kości i też cierpi na takie bóle... Ja nie miałam robionych żadnych badań w tym kierunku, więc nie wiem, skąd coś takiego u mnie by mogło się brać.
To się zgadza Imdris. Kolagen jako podstawowy składnik tkanki łącznej bierze udział w prawidłowym rozwoju i funkcjonowaniu większości narządów i układów organizmu człowieka. Jednymi z objawów klinicznych EDS (wrodzonej wady metabolicznej tkanki łącznej, polegającą na nieprawidłowej syntezie kolagenu) jest właśnie osteopenia oraz związana z nią wzmożona łamliwość kości i nadmierna wiotkość stawów. Osteopenia występuje coraz częściej u ludzi młodych, a także dzieci. Charakteryzuje się zaburzeniem procesu mineralizacji struktury kości, o zróżnicowanej etiologii i patogenezie, w najmłodszej grupie wiekowej najczęściej jako wtórna w przeciwieństwie do osób dorosłych, u których dominuje osteoporoza pierwotna.
Objawy kliniczne sugerujące obecność osteoporozy to: bóle pleców (kręgosłupa), bóle kończyn, zaburzenia chodu, osłabienie siły mięśniowej, złamanie kompresyjne kręgów (klinowe, dwuwklęsłe), mikrozłamania (trudne do wykrycia klasycznymi badaniami rentgenowskimi), wielokrotne złamanie po niewielkim urazie, złamanie przynasad kości długich. Osteoporoza wtórna najczęściej obserwowana jest w przebiegu: choroby układu dokrewnego: nadczynność przytarczyc, tarczycy, kory nadnercza, w pierwotnym i wtórnym niedoborze estrogenów, w cukrzycy insulinozależnej i jadłowstręcie psychicznym. W cukrzycy do osteoporozy może dochodzić w wyniku upośledzenia procesu tworzenia kości przy prawidłowo przebiegającej resorpcji (tzw. rozkojarzenie cukrzycowe) oraz niedoboru czynników wzrostowych i insuliny.
Jedną z częstszych przyczyn osteoporozy jest przewlekłe stosowanie leków. Obecnie w zespole Ehlersa - Danlosa stosowana jest sterydoterapia. Nawet już w wieku rozwojowym. Także w zespole nerczycowym, chorobach układu krwiotwórczego a także schorzeniach neurologicznych. Wpływa ona na zahamowanie kościotworzenia poprzez ograniczenie syntezy hormonów gonatropowych i hormonu wzrostu, wzmaga resorpcję kości. Lekami, które powodują redukcję nerkowej reabsorpcji wapnia są też barbiturany Na obecność tej patologii wskazują zaburzenia biochemiczne pod postacią hipokalcemii i hipofosfatemii a także nieprawidłowe wartości oznaczeń i metabolitów wit. D3 oraz zmiany gęstości utkania kostnego w badaniu densytometrycznym.
Za osteoporozę odpowiedzialne są także czynniki dietetyczne: niskie spożycie mleka i jego przetworów u dzieci i młodzieży oraz niska podaż wit. D3. Według nowszych doniesień już u dzieci predysponowanych genetycznie powyżej 3-5 roku życia dochodzi do zmniejszenia wydzielania laktazy przez rąbek szczoteczkowy jelita i do objawów, takich jak nudności, wymioty, bóle brzucha, uczucie pełności, biegunki, które są przyczyną odmowy spożycia mleka. Ograniczenie jego spożycia, a więc i ograniczenie podaży wapnia doprowadza do zmniejszenia puli wapnia w surowicy. A prawidłowa podaż wapnia, fosforu i wit. D3 jest najważniejszym elementem profilaktyki osteoporozy.
Coraz bardziej popularne są diety wegetariańskie. Osoby pozostające na tego rodzaju diecie wymagają nadzoru lekarskiego, gdyż ograniczenia żywieniowe mogą być powodem upośledzenia rozwoju fizycznego, psychoruchowego a także innych powikłań zdrowotnych (dotyczy to głównie biodostępności wapnia, żelaza, selenu, wit. B12, a także wit. D3). Tylko zbilansowana zawartość białka, witamin i minerałów daje szansę na prawidłowy rozwój kości.
Inne przyczyny osteoporozy to długotrwałe stosowanie barbituranów oraz leków moczopędnych a także przewlekłe unieruchomienie, występujujące właśnie w chorobach ogólnoustrojowych i układowych, z długotrwałym ograniczeniem aktywności fizycznej (przede wszystkim w chorobach neurologicznych przebiegających z porażeniami lub niedowładami, chorobach narządów ruchu, unieruchomieniach z przyczyn chirurgiczno-ortopedycznych po urazach, zabiegach i operacjach). Długotrwałe unieruchomienie hamuje aktywne kościotworzenie, a w wyniku relatywnej przewagi resorpcji dochodzi do ubytku masy kostnej.
Nowy sposób leczenia osteoporozy (źródło: EurekAlert)
Naukowcom z University of Pennsylvania’s School of Medicine w Filadelfii (USA) udało się zahamować rozpad kości przy jednoczesnym wsparciu mechanizmu tworzenia się nowej tkanki kostnej poprzez inaktywację genu. Osteoporoza w coraz większym stopniu dotyka ludzi w starszym wieku w Europie i Stanach Zjednoczonych i liczba nowych przypadków rośnie z roku na rok wraz ze starzeniem się społeczenstwa. Obecnie na rynku jest wiele preparatów, które hamują rozwój osteoklastów. Komórki te normalnie wydzielają enzymy hydrolityczne oraz fagocytują rozkładaną kolagenową matriks wypełniająca kość. Jest też preparat, który stymuluje osteoblasty, komórki przyczyniające się do tworzenia tkanki kostnej. Yongwon Choi, profesor patologii i medycyny laboratoryjnej z Uniwersytetu Pensylwanii wraz z zespołem odkrył, że inhibicja aktywności jednego genu - Atp6v0d2 - powoduje drastyczne zahamowanie czynności osteoklastów przy równoczesnym wzmożeniu aktywności osteoblastów. Daje to nadzieję na opracowanie innowacyjnego leku, który pomoże milionom osób dotkniętym osteoporozą i poszerzy obecne możliwości leczenia tej choroby. Praca zespołu pod kierunkiem profesora Choi ukazała się w grudniowym numerze czasopisma “Nature Medicine“.
..."Być może dla świata jesteś tylko człowiekiem, ale dla niektórych ludzi jesteś całym światem"...